Як і коли еволюція породжує різноманітність форм протеїнів, функціональних будівельних блоків живих істот, залишається загадкою, навколишнього теорію еволюції.

В людях більшість генів виникли в результаті генетичного дублювання, коли ген генерує дві однакові копії, які можуть розвиватися і створювати різні протеїни. Найбільше з цією проблемою знайомі лікарі здійснюють лікування раку уретри в Ізраїлі, які давно вивчають це явище.

Робота була опублікована 6 червня в журналі «Молекулярна біологія та еволюція» (Molecular Biology and Evolution) фахівцями іспанського національного центру ракових досліджень (ИНЦРИ). Вона описує, як генетичне дублювання, що мало місце у наших предків сучасних хребетних близько півмільярда років тому, прискорило еволюцію гена ASF1b.Він відіграє важливу роль для правильного протікання процесу поділу клітини і пов'язаний з деякими типами раку, наприклад, з раком грудей.

Результати отримані в процесі співпраці між дослідниками під керівництвом Альфонсо Валенсії (Alfonso Valencia) і Женев'єви Альмузни (Genevieve Almouzni). Валенсія є заступником директора Basic Research і директором програми структурної біології і биокомпьютеров ИНЦРИ, Альмузни — член наукової ради ИНЦРИ в інституті Кюрі в Парижі.

«Коли протеїни володіють такою близькою спорідненістю, як між двома копіями гена людини ASF1 — ASF1a і ASF1b — загальноприйнято вважати, що вони виконують у клітинах подібні функції. При цьому вони пов'язані з фундаментальними процесами, як реконструкція і відновлення ДНК, розподіл і розповсюдження клітин, що генетичне копіювання та активація», розповідає Валенсія.

Очолювана Женев'євою Альмузни група кілька років тому встановила, що, незважаючи на схожість структур, копії ASF1 не є надлишковими, а розділяють свої спадкові функції. Як і чому відбувається процес подібної спеціалізації, і які біологічні переваги він несе клітинам?

Автори дослідження використовували складні методи реконструкції спадкового стану, щоб простежити еволюційну історію гена ASF1. Для цього вони вивчили геном більш ніж сорока біологічних видів, настільки різноманітних, як морські їжаки, міноги, риби, жаби, ряд ссавців і птахів.

Один з авторів дослідження, Федеріко Абаскаль (Federico Abascal), розповідає: «Отримані нами результати свідчать, що ген ASF1b є оригінальною копією, продубльованою мільйони років тому. Після процесу дуплікація інша копія змістилася в геномі на дві позиції опинившись в абсолютно іншому оточенні порівняно з початковим. Можливо, саме знаходження в різних геномних оточеннях і призвело до поділу функцій між ASF1b і ASF1a».

На думку дослідників, нове геномні оточення і позитивна селекція відповідальні за появу тонких відмінностей між двома протеїнами, які і дозволяють їм почати виконувати різні функції. «Це поділ функцій закінчує адаптивний конфлікт у спадковому гені, який повинен був одночасно виконувати різні функції, обов'язкові для клітин», - говорить Валенсія.

Вчені вказують на те, що вивчення молекулярної історії генів є фундаментальною основою для розуміння механізму їх адаптації до виконуваних функцій. У разі таких важливих протеїнів, як ASF1, це знання важливо для розуміння процесу неправильної регуляції при ракових захворюваннях.

Гостиная Палермо

Отдых на Кипре

Аюрведические препараты